Expunerea îndelungată la pesticidul clorpirifos, folosit pe scară largă în agricultura din Statele Unite, a fost asociată cu o creştere de peste 2,5 ori a riscului de a dezvolta boala Parkinson, arată un studiu nou.
Rezultatul provine dintr-un amplu studiu caz–martor realizat în comunitate, coordonat de cercetători de la Universitatea din California, Los Angeles (UCLA). În plus, echipa a folosit modele animale pentru a identifica tipurile concrete de afectare cerebrală pe care clorpirifosul le-ar putea produce.
Constatarea întăreşte îngrijorările deja existente legate de pesticide şi boala Parkinson, însă demonstrarea expunerii chimice pe termen lung şi separarea ei de alţi factori de risc (precum predispoziţia genetică) rămân dificile.
„Acest studiu stabileşte clorpirifosul ca factor de risc de mediu specific pentru boala Parkinson, nu doar pesticidele ca o categorie generală”, spune neurologul Jeff Bronstein de la UCLA.
Clorpirifos şi boala Parkinson: ce a arătat studiul la oameni
Cercetătorii au comparat 829 de persoane diagnosticate cu boala Parkinson cu 824 de persoane fără această afecţiune. Prin corelarea adreselor de domiciliu şi de la locul de muncă ale participanţilor cu registrele californiene de utilizare a pesticidelor (care merg înapoi până în 1974), echipa a estimat nivelul de expunere al fiecăruia la clorpirifos.
Persoanele cu cea mai mare expunere la locul de muncă, pe cele mai lungi perioade, au avut o probabilitate de 2,74 ori mai mare de a dezvolta boala Parkinson, comparativ cu cei cu expunere minimă sau inexistentă.
Mai mult, riscul a crescut vizibil atunci când expunerea a fost prezentă cu peste 10 ani în urmă, lucru compatibil cu modul în care se dezvoltă boala Parkinson, care poate începe cu mult înainte ca simptomele să devină evidente.
Dovezi din modele animale: neuroni dopaminergici, alfa-sinucleină şi autofagie
Pentru a verifica dacă asocierea ar putea fi una cauzală, echipa a efectuat experimente pe şoareci şi peşti-zebră.
La şoareci, expunerea la clorpirifos a fost urmată de semne de tulburări de mişcare şi de pierderea neuronilor care produc dopamină - un semn definitoriu pentru boala Parkinson.
În creierul şoarecilor au fost observate şi agregate (aglomerări) ale proteinei alfa-sinucleină, un alt marker patologic caracteristic bolii Parkinson. La peştii-zebră, clorpirifosul a perturbat autofagia, proces esenţial prin care celulele îşi elimină „deşeurile”. Atunci când cercetătorii au stimulat autofagia, neuronii au fost protejaţi mai bine.
Această legătură dintre clorpirifos şi autofagie este importantă deoarece mai multe cercetări anterioare au sugerat că autofagia poate fi una dintre căile prin care apare leziunea cerebrală asociată bolii Parkinson - iar clorpirifosul ar putea acţiona tocmai prin această rută.
„Arătând mecanismul biologic în modele animale, am demonstrat că această asociere este probabil cauzală”, afirmă Bronstein.
Context şi implicaţii: de la restricţii la factori multipli de risc
Clorpirifosul a fost asociat anterior cu anomalii cerebrale la copii şi este interzis în Regatul Unit şi în Uniunea Europeană. În Statele Unite, utilizarea lui a fost restricţionată într-o anumită măsură în ultimele decenii, însă pesticidul continuă să fie aplicat pe culturi alimentare în multe state.
Tot mai multe date sugerează că clorpirifosul contribuie la riscul de boală Parkinson, însă el reprezintă doar un factor dintre mulţi. Deşi nu este pe deplin clar cum debutează boala Parkinson, se ştie că printre factorii de risc se numără genele moştenite, somnul de slabă calitate şi chiar apropierea locuinţei de un teren de golf (posibil din cauza utilizării pesticidelor).
În practică, reducerea expunerii la pesticide ţine atât de politici publice, cât şi de măsuri individuale. Pentru persoanele care lucrează în agricultură sau în zone unde se aplică tratamente fitosanitare, respectarea strictă a instrucţiunilor de utilizare, a intervalelor de reintrare pe teren şi a echipamentului de protecţie poate diminua semnificativ contactul cu substanţele active.
De asemenea, monitorizarea calităţii mediului şi informarea comunităţilor din vecinătatea zonelor agricole sunt esenţiale, deoarece expunerea nu se limitează la locul de muncă. Evaluarea corectă a riscului presupune, pe lângă istoricul profesional, şi analiza perioadelor lungi de timp, având în vedere evoluţia lentă a bolii Parkinson.
Ce urmează: alte pesticide şi posibile ţinte terapeutice legate de autofagie
Pe viitor, cercetătorii intenţionează să investigheze şi alte tipuri de pesticide şi efectele lor potenţiale asupra creierului. În acelaşi timp, ei vor să exploreze dacă tratamentele care împiedică dereglarea autofagiei ar putea proteja împotriva leziunilor produse de expunerea la clorpirifos şi, posibil, ar putea încetini progresia bolii Parkinson.
„Descoperirea că disfuncţia autofagiei determină neurotoxicitatea ne indică şi strategii terapeutice potenţiale pentru a proteja celulele cerebrale vulnerabile”, spune Bronstein.
Studiul a fost publicat în Molecular Neurodegeneration.
Comentarii
Încă nu există comentarii. Fii primul!
Lasă un comentariu